TRATAMIENTO PANCREATITIS AGUDA
El paciente es internado en un centro asistencial y el médico tratante prescribirá líquido por vena, antibióticos si hay signos de infección o cirugía si surgen complicaciones. Hay grupos de médicos especialistas que aconsejan en casos de pancreatitis agudas debidas a un cálculo, remover el cálculo mediante un delgado tubo que se pasa por la boca hasta el duodeno. Una vez allí coloca un muy fino catéter por el orificio de la ampolla de Vater e inyecta, bajo control de un aparato de rayos, un líquido de contraste en los canales pancreáticos. Es útil para el diagnóstico y el tratamiento. En este último caso puede posibilitar la salida del líquido inflamatorio, colocando una cánula en el lugar o sacar el cálculo, ampliando el orificio del esfínter. Este requiere de la colaboración de un médico especializado en este tipo de exámenes.
TRATAMIENTO PANCREATITIS CRÓNICA
El médico tratante dará medicaciones para aliviar el dolor y tratará los problemas nutricionales y metabólicos presentes. Las personas afectadas deben suspender la ingesta de alcohol, adherir a las dietas prescritas y tomar la medicación indicada para tener ataques menos frecuentes y de menor intensidad.
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SÍNTOMAS DE PANCREATITIS AGUDA. COMO SE QUEJA
La pancreatitis aguda habitualmente comienza con dolor que puede ser severo en el abdomen superior, que puede durar algunos días. El dolor puede ser constante solo en el abdomen superior, o puede propagarse a la espalda o a otras áreas. El dolor puede ser repentino e intenso o puede comenzar en forma moderada que se agrava con la comida. El abdomen puede estar distendido y muy doloroso. Otros síntomas pueden incluir nauseas, vómitos, fiebre y una aceleración del pulso arterial. La persona afectada se siente y se ve como muy enferma. Un 20 % de los casos son severos. Puede haber deshidratación (pérdida de líquidos) y descenso de la presión arterial (hipotensión). En ocasiones puede haber fallas en el corazón, pulmón o riñones. En los casos más severos pueden producirse hemorragias en el páncreas que llevan al shock. Durante el ataque agudo el médico encuentra en los exámenes de laboratorios niveles altos de amilasa (enzima digestiva formada en el páncreas) en la sangre. También puede haber cambios en los niveles del calcio, magnesio, potasio y bicarbonato. Las personas afectadas pueden tener altos niveles de azúcar y lípidos (grasas) en la sangre. Estos cambios ayudan al médico al diagnóstico de pancreatitis. Luego que el páncreas se recupera los niveles en sangre suelen retornar a lo normal. El curso de la pancreatitis aguda es variable y hay distintos criterios médicos establecidos para predecir su pronóstico.
PANCREATITIS CRÓNICA. COMO SE QUEJA
Habitualmente es consecuencia del abuso del alcohol durante muchos años o de una enfermedad persistente de la vía biliar. El daño producido en el páncreas por el alcohol puede no producir síntomas durante muchos años y luego aparece un ataque de pancreatitis. Las consecuencias más frecuentes de la pancreatitis crónica es el dolor, la mala absorción de alimentos que conduce a la pérdida de peso y diabetes. Para su diagnóstico el médico cuenta con un número de exámenes complementarios que valoran la función del páncreas, o que detecta sus anormalidades mediante estudios por imágenes o endoscópicos.


COMO FUNCIONA (FISIOLOGÍA)
El páncreas exócrino es la principal glándula digestiva del organismo, secreta alrededor de un litro de un líquido claro rico en bicarbonato cada día al intestino delgado. Este líquido, el jugo pancreático, contiene las enzimas digestivas necesarias para la hidrólisis intraluminal (dentro de la luz del intestino) de los macronutrientes de la dieta (proteínas, almidón, grasas, y ácidos nucleicos) y de las vitaminas liposolubles a moléculas más pequeñas que pueden absorverse directamente en los enterocitos (células del intestino delgado) o seguir actuando formando parte de enzimas presentes en la bilis para permitir su posterior absorción. En los humanos el jugo pancreático tiene una concentración de proteínas del 1 al 10 %. La mayor parte de estas proteínas son enzimas digestivas o cofactores, que incluyen 20 isozimas de 12 diferentes enzimas. El resto está formado por la secreción de un inhibidor de tripsina (que tiene una función protectora para evitar el daño al páncreas debido a una activación prematura de la tripsina en el tejido o en el jugo pancreático) y otras enzimas similares a la tripsina que no tienen una función primaria en la digestión, proteínas plasmáticas y glicoproteínas. Las cuatro principales categorías de las enzimas digestivas son las proteasas (digieren proteínas y péptidos) amilasa (digiere almidón), lipasas (digieren triglicéridos y fosfolípidos) y nucleasas (digieren ácidos nucleicos). Todas la proteasas como también la fosfolipasa son secretadas por el páncreas como proenzimas (zimogenos) inactivas. Luego de llegar al lumen intestinal, el tripsinógeno es convertido a tripsina por las enteropeptidasas, enzima que se encuentra en el ribete de la célula del intestino. La tripsina puede activar a otras proenzimas como así también al tripsinógeno. De manera diferente a las otras enzimas digestivas, la amilasa, la lipasa y la ribonucleasa se secretan en su forma activa. El pancreas exócrino tiene una reserva de enzimas mucho mayor de las necesarias para la digestión de los alimentos. La mayor reserva es de las enzimas necesarias para digerir los azúcares (carbohidratos) y las proteínas. Las reservas para la digestión de las grasas (lípidos) particularmente para la hidrólisis de triglicéridos es más limitada.Los estudios realizados en personas sometidas a una resección parcial del pancreas demostraron que la insuficiencia digestiva para las grasas no se produce hasta que se pierde la capacidad del órgano en un 80 % al 90% Esta observación tiene implicancia clinicas pués indica que la costumbre de ingerir tabletas rotuladas como ¨digestivos¨ que contienen enzimas pancreáticas no tiene racionalidad terapéutica. Una vez que el jugo pancreático entra en el intestino, el tripsinógeno es activado a tripsina por la enterokinasa en forma tan rápida y completa que la relativa pequeña cantidad del inhibidor de tripsina presente no interfiere con el proceso digestivo normal. Otro mecanismo protector adicional contra el efecto potencialmente perjudicial de la activación prematura de tripsina dentro del páncreas, es la habilidad de diversas moléculas similares a la tripsina sintetizadas por la célula acinosa y de la misma tripsina para destruir las moléculas nocivas de tripsina y tripsinógeno.
REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN PANCREÁTICA
Durante el estado basal o sea en ayuno, el volumen del jugo pancreático secretado al duodeno es bajo, con una secreción de enzimas de alrededor del 10 % de su nivel máximo y de bicarbonato solo un 2% del máximo. Existen breves períodos en el que aumenta la secreción de enzimas y bicarbonato cada 60-120 minutos asociados con una actividad motora del estómago y el intestino entre las comidas. Los nervios colinérgicos (parasimpático) son los que regulan el aumento de la actividad secretora. Los nervios adrenérgicos (simpático) actúan como inhibidor de la secreción pancreática en ayunas. Luego de una ingestión de una comida el páncreas exócrino segrega bicarbonato y enzimas a un nivel del 60-75% del que podría obtenerse luego de una administración endovenosa máxima de una dosis de secretina y CCK (colecistokinina) principales estimulantes de la secreción del páncreas. La secreción estimulada por la comida, al igual que en el estómago también puede dividirse en fases cefálicas, gástricas e intestinal aunque pueden sobreponerse en parte. La fase cefálica es estimulada por el pensamiento, la visualización, la degustación o el olfato a comida. Puede producir una respuesta secretora del 25 al 50 % del máximo y está regulada primordialmente por una inervación vagal colinérgica. La fase gástrica no ha sido muy estudiada, pero la distensión del estómago produce un pequeño aumento en la secreción del páncreas también mediada por reflejos vagales colinérgicos. Durante la fase intestinal se libera secretina a la sangre desde el duodeno en respuesta a la presencia de ácido en el mismo. Los ácidos grasos y la bilis también pueden estimular la liberación de secretina. Es interesante tener presente que solo se necesita un 10 % de acción de la lipasa (encargada de digerir sustancias grasas de nuestra dieta). Esto significa la natural sobreabundancia de enzimas digestivas por lo que es poco razonable la automedicación con "así llamados digestivos" para intentar favorecer el proceso de la digestión.


COMO ESTA FORMADO. (ANATOMÍA)
El páncreas está alojado profundamente en la cavidad abdominal y en el adulto, mide alrededor de 12 a 20 cm de largo y pesa de 70 a 120 gramos. La cabeza de la glándula está opuesta a la curvatura menor del duodeno con el cuerpo y la cola extendiéndose oblicuamente posterior al estómago hacia el hilio del bazo (figura 40), muestra el páncreas y sus relaciones con los órganos vecinos, la (figura 41) es un esquema de las estructuras vasculares y su relación con el páncreas). En su parte posterior el conducto principal de la vía biliar (colédoco) entra en la cabeza del páncreas y pasa a través del tejido pancreático para alcanzar la ampula duodenal. El páncreas está dividido en lóbulos, rodeados por el tejido conectivo que contienen vasos sanguíneos, linfáticos, nervios y canales secretores exócrinos. Al examen microscópico el tejido de los lóbulos está formado por acinos, que participan en la secreción exócrina. Dispersos dentro de los acinos están los islotes de Langerhans (1% 2% de la glándula), que son responsables de la secreción endocrina del páncreas (insulina). Las células acinosas están especializadas en la síntesis, almacenamiento, y secreción de grandes cantidades de proteínas, en la forma de enzimas digestivas. Durante el reposo, la parte superior de la célula acinosa está llena con gránulos de zimogeno (formas inactivas de las enzimas). Luego de la ingesta de una comida la secreción de las proteínas por parte de las células acinosas se acompaña de una rápida disminución, tanto en el número como en el tamaño de los gránulos de zimogeno. El páncreas endocrino consiste en alrededor de un millón de islotes de Langerhans de aproximadamente 0,2 mm de diámetro, típicamente redondos u ovales y separados del tejido exócrino por finas fibras de tejido conectivo. Los tipos de células más comunes son las células beta (en la mitad del islote) que secretan insulina y las células alfa (en la periferia) que secretan glucagon. Las otras células son las células delta que secretan somatostatina y un polipéptido pancreático.

BILIS COMO FUNCIONA: (FISIOLOGÍA) El hígado produce bilis continuamente, unos 800 a 1000 ml por día. La bilis es una solución rica en lípidos secretada a los canales biliares por los hepatocitos. La bilis puede ser definida por una secreción digestiva, porque conjuga (para que pueda ser eliminada por el riñón) ácidos biliares y promueve la absorción de lípidos (sustancias grasas). Si la bilis no llega al intestino apenas se produce absorción de lípidos. La bilis producida en el hígado, se transporta a través de los canalículos hasta la vesícula biliar, donde se concentra y almacena durante el ayuno. Después de la comida la vesícula vierte la bilis almacenada y concentrada al duodeno. Las sales biliares (constituyente principal de la bilis) se reabsorben principalmente en la porción distal del intestino delgado (ílion). El hígado las vuelve a captar desde la sangre para volver a utilizarlas (circulación enterohepática). La vesícula biliar almacena la bilis, la concentra y la excreta en el momento adecuado. La motilidad de la vesícula biliar está adaptada para esta función. En condiciones de reposo, es decir sin alimentos en el estómago o duodeno, no entra bilis al duodeno a pesar de ser secretada continuamente por el hígado debido a la contracción de este esfínter, llamado según su descubridor de Oddi. La bilis se acumula en el colédoco y de ahí se dirige a la vesícula biliar cuando la presión en el sistema alcanza alrededor de los 20 cm de agua, (figuras 34,35 y 36). Si entran alimentos en el duodeno el esfínter se relaja, la vesícula biliar se contrae y la bilis penetra en el duodeno, mientras la presión biliar desciende a 10 cm de agua o menos. Entonces se vacía la vesícula biliar en forma lenta e intermitente quedando reducida al tamaño del dedo pulgar. El tiempo de evacuación total de la vesícula varía de 15 minutos a varias horas. Existen variaciones individuales marcadas en la forma en que esta se contrae. La contracción de la vesícula biliar (efecto colecistoquinético) se coordina con la dilatación del esfínter de Oddi. Los alimentos que estimulan el pasaje de la bilis al duodeno mediante la contracción de la vesícula biliar son en primer lugar las grasas y en segundo lugar las proteínas. La yema de huevo, la nata y el sulfato de magnesio tienen un intenso efecto colecistoquinético y fueron empleadas como prueba de diagnóstico radiológico del estado de contractilidad de la vesícula biliar. Las proteínas son más potentes que las grasa en el estímulo de la producción de bilis por el hígado (efecto colerético). Los carbohidratos tienen una función inhibitoria. Si se extirpa la vesícula biliar la bilis fluye constantemente al duodeno y el esfínter de Oddi permanece abierto de forma permanente hasta varios meses después de la operación , luego en algunos casos se dilatan los conductos biliares extrahepáticos y empiezan a concentrar bilis sustituyendo en esta forma una de las funciones de la vesícula (figuras 37 y38). Con el tiempo el esfínter recupera su tono y se restablece el mecanismo normal de entrada de la bilis al intestino.

VÍA BILIAR CÓMO ESTA FORMADA: (ANATOMÍA) Un canalículo biliar se localiza entre cada par adyacente de células hepáticas. Estos canalículos forman una malla ininterrumpida de canales que se interconectan en todo el tejido hepático y son demasiado pequeños para ser vistos con el microscopio común. La bilis fluye luego a otros pequeños canalículos visible con el microscopio común que son los llamados colangiolos o dúctulos .Los colangiolos al unirse recogen la bilis en distintas partes del hígado y forman el conducto biliar interlobar que es el primer canal biliar que se acompaña por una rama de la arteria hepática y de la vena porta. Estos canales se unen con otros hasta formar conductos biliares mayores y así sucesivamente hasta formar los dos conductos hepáticos principales que emergen de los lóbulos derecho e izquierdo del hígado formando el canal hepático común. Por fuera del hígado,al conducto hepático común, a una distancia variable, se agrega el conducto cístico para formar conjuntamente el canal biliar principal o colédoco. Este último pasa detrás de la primera parte del duodeno y primera parte del páncreas, y desemboca en el duodeno junto con el canal pancreático principal . El colédoco tiene aproximadamente unos 7,5 cm de longitud. El lugar donde desemboca en el duodeno se llama la ampolla de Vater. En la parte distal del colédoco hay una zona de tejido muscular liso que forma un esfínter que regula el pasaje de la bilis al duodeno y fuera descripto por Oddi. (figura 33). La vesícula biliar ,que tiene una forma de pera, se encuentra unida a la superficie inferior de los lóbulos derecho y cuadrado del hígado. Usualmente tiene alrededor de 10 cm. de longitud y 3 a 5 cm. de diámetro almacena la bilis, la concentra y la excreta en el momento adecuado

TRATAMIENTO DE HEPATITIS VIRALES COMO PUEDEN PREVENIRSE? Existen medios para prevenir la mayoría de los casos de hepatitis. Para algunos virus, es incluso posible inmunizase contra la infección. La diseminación de la Hepatitis A puede ser prevenida mediante una buena higiene personal, adecuada manipulación de los medicamentos, adecuado control sanitario en jardín de infantes y geriátricos y mediante la inmunización. Una vacuna efectiva se aplica desde 1995 y se recomienda especialmente para viajeros a zonas donde la hepatitis es endémica. Actualmente, puede considerarse dentro del esquema de vacunación habitual del niño. En el caso de haber estado expuesto a una persona con Hepatitis A no debe sentirse pánico. Esta advertencia está dirigida a padres de un niño expuesto a la enfermedad. Las posibilidades de contaminación de niño a niño dentro del colegio es remota, excepto en los centros de día en guarderías. En estos casos la rápida inmunización reduce el riesgo de la enfermedad. En familias con infección activa, también la posibilidad de diseminación es baja. Una vez que el individuo desarrolla síntomas obvios, el virus usualmente ha desaparecido de la materia fecal, y el riesgo de una transmisión continuada está disminuido. Sigue siendo de buena práctica utilizar utensilios de comida y elementos de baño separados durante unos días luego del comienzo de los síntomas. Puede ser considerada la inmunización de los restantes miembros de la casa contacto directo. La inmunización no es necesaria para aquellos que trabajan en la misma oficina o concurre al colegio donde un individuo desarrolló Hepatitis A. La Hepatitis B es completamente prevenible. El buen cuidado prenatal, la inmunización de todos los niños en edad escolar, de individuos con múltiples parejas sexuales o con parejas en las que se identificó Hepatitis B, son estrategias para prevenir la enfermedad. Si stá infectado con hepatitis B por más de 6 meses se lo considera un portador por lo cual puede transmitir la enfermedad si tiene sexo no protegido. La Hepatitis C es mas difícil de prevenir. No existe vacunación y los expertos predicen que aún faltaran varios años antes de que sea desarrollada. La base de la prevención consiste en disminuir los riesgos. No compartir agujas parenterales, tatuajes o perforar el cuerpo con aros, etc. en establecimientos con bajo estándar de higiene o tener relaciones sexuales no protegidas, con múltiples parejas. El tratamiento de las Hepatitis Virales dependerán del tipo de virus y si la infección es aguda o crónica. En la infección aguda de la Hepatitis A, B o C, solo son necesarias medidas generales para Hacer al individua más confortable.
La Hepatitis A virtualmente ¨siempre¨ se cura. La Hepatitis B y C requieren seguimiento mediante exámenes de sangre, pues los síntomas no son un signo confiable para establecer la presencia de una infección crónica. En la Hepatitis B y C crónicas, en determinados casos, la terapia antiviral detiene la infección en un elevado porcentaje de casos (40% al 60%). La industria farmacéutica está investigando nuevos agentes para suprimir y de ser posible erradicar ésta infección viral crónica. Los desafíos que enfrenta el tratamiento de la hepatitis C crónica en la actualidad incluyen: 1) la menor eficacia en personas con un genotipo 1 del virus (determinación que se obtiene por un examen de sangre). 2)la toxicidad de las terapias combinadas (interferón y ribavirina). 3)el alto costo del tratamiento. 4) dificultad en su aplicación (inyecciones todos los días ) En todos los casos la decisión del tratamiento requiere que tanto el médico tratante como el paciente conozcan la situación particular que enfrentan. El pronóstico y la posibilidad de obtener respuestas al tratamiento dependerán: 1)del estado actual de la enfermedad (a establecerse mediante el estudio de un pequeño trocito del hígado llamado biopsia) 2)de las características de la infección (genotipo viral) y nivel de ARN (ácido ribonucleico) del virus. 3)del estado de salud general de la persona afectada. 4)la edad 5)el deseo de recibir tratamiento 6) la posibilidad de solventar el costo del tratamiento, ya sea en forma personal o a través de su prestador de salud. Tratamiento de la Hepatitis B crónica Interferón alfa 2b . El organismo produce interferón en forma natural para protegerlo de agentes invasores como los virus .El recibir interferón en forma adicional, realizado en el laboratorio, puede estimular una respuesta mayor al virus de la hepatitis B y prevenir su replicación en las células. Puede administrarse en su forma pegilada una vez por semana durante seis meses Tiene efectos secundarios indeseables que se asemejan a los signos y síntomas de la Hep. B. , incluyen depresión, fatiga, dolores musculares fiebre y náuseas. Los síntomas suelen ser mayores en los dos primeros meses del tratamiento. Lamivudina Previene la réplica viral en la célula y en varios estudios redujo también la inflamación. Deberá controlarse la posibilidad de una infección agregada o no reconocida por el virus de la inmunodeficiencia adquirida ( HIV) qué puede causar poserior resistencia al tratamiento de ésta afección. También pero pueden recrudecer los síntomas de la hepatitis al suspenderse la droga. Administrada por períodos prolongados puede causar resistencia. Si bien no se conoce el tiempo óptimo de tratamiento éste se calcula en 52 semanas- Adefovir;utilizado en personas resistentes a la lamivudina El tratamiento de la hepatitis C crónica ha evolucionado desde la introducción del alfa interferón hace cerca de diez años. Al presente el tratamiento óptimo parece ser un curso de 24 a 48 semanas con la combinación de alfa interferón pegilado (que consiste en el interferón alfa modificado químicamente en su distribución y excreción, prolongando su vida media en el organismo) en combinación con ribavirina en dosis de dos comprimidos por día. Si el genotipo es 1 al año de tratamiento la respuesta es positiva en un 50% de los casos. Con genotipo 2 y 3 en seis meses la respuesta favorable alcanza al 80%. En éstos casos la combinación lleva a una rápida mejoría de las enzimas hepáticas (ALT) y la desaparición del RNA HCV . Una proporción de pacientes tratados puede recidivar al suspender el tratamiento, pero el nivel de recidiva es menor en aquellos tratados con terapia de combinación que con monoterapia. Un tratamiento de 48 semanas usando peg. interferón y ribavirina, lleva a una respuesta sostenida de aprox. 55%. El mismo tiempo de tratamiento con solo peg. interferón la respuesta es de solo el 35%. Se considera que la respuesta al tratamiento es sostenida si el HCV RNA se mantiene sin detectar durante 6 meses o más luego de suspender el tratamiento. En tratamientos por combinación la duración óptima depende del genotipo viral. Aquellos con genotipo 2 y 3 tienen un grado de respuesta más elevado 70% al 80% en contraste a los pacientes con genotipo 1 con un nivel de respuesta de 40% al 45%. El Instituto Nacional de la Salud de EE.UU. recomienda que el tratamiento para hepatitis C se limite a aquellos casos con evidencia histológica de enfermedad progresiva y en aquellos con menores modificaciones del tejido hepático sean tratados de acuerdo a cada caso en particular. La selección de pacientes a ser tratados quedará a criterio del médico. Como toda medicación farmacológicamente activa tiene efectos adversos. Ocurren en alrededor del 10% de los casos.Para el alfa interferón y peg. interferón (fatiga, dolor muscular, cefalea, nauseas y vómitos, irritación en la piel en lugar de inyección, perdida de peso, irritabilidad, depresión, modulada inhibición de médula ósea, perdida de cabello (reversible); síntomas en general leves a moderados y que se dan más con las primeras aplicaciones. La ribavirina tiene como efectos adversos más habituales: anemia (hemolítica), fatiga, irritabilidad, prurito, obstrucción nasal, sinusitis , tos y y anomalías en el embrión por lo cual antes de ser administrada debe asegurarse la ausencia de un embarazo . Actualmente están próximas a ser introducidas substancias que prolongan la absorción, y disminuyen la excreción renal con una vida media más prolongada en sangre comparado con el interferón común, lo que permitiría su administración semanal . Esto, robustece nuestra esperanza de contar con medicaciones que puedan administrarse por boca, que no sean tóxicos, y de precio aceptable Muchos pacientes con Hepatitis B o C crónicas que no reciben tratamiento, o en los cuales éste no ha sido útil, igual tienen buenas posibilidades de recuperarse razonablemente bien. Algunas estadísticas muestran que en casos de Hepatitis C Crónica en los cuales la infección ha estado presente por más de veinte años, signos y síntomas de un hígado con marcada fibrosis se encontró solo en un 15% a 30% de los casos. HÍGADO GRASO - Tratamiento La asociación entre esteoatohepatitis no alcohólica, situación a la que puede evolucionar en un 10% a los portadores de hígado graso, con la resistencia insulínica y el síndrome metabólico es la base racional para el tratamiento mediante la reducción de peso y agentes que actuan sobre la insulina. El tratamiento nutricional ya sea prescribiendo una dieta hipocalórica o mediante el asesoramiento nutricional parece ser efectiva en el corto término y continua siendo la base de la terapeutica. Una alimentación con una ingesta calórica balanceada que incorpore proteínas magras ,grasas saludables (poliinsaturadas y monoinsaturadas, cereales vegetales y frutas . Consumir adecuadas cantidades de fibras (cereales y legumbres) reduciendo el contenido de hidratos de carbono simples como dulces y gaseosas. Al momento actual hay limitadas opciones terapéuticas para el hígado graso no alcohólico. Hay estudios publicados poco numerosos no controlados y sin seguimiento histológicos ( referente al tejido hepático). En estos estudios han mejorado las enzimas hepáticas pero no existe control del tejido.En este sentido se ha administrado vitamina E y C con resultados positivos, tanto en los valores de las enzimas como de la histología. Que no haya un tratamiento único de comprobada utilidad, se justifica porque aún no se conoce completamente las causales de esta afección. Las opciones terapéuticas estudiadas se orientan a mejorar la resistencia insulínica y el equilibrio energético de la célula hepática. Estas comprenden: 1) tratamiento de la hiperlipidemia; 2) teniendo presente que el estrés oxidativo ha sido sugerido como una causa significativa en la progresión del hígado graso a la esteatohepatitis, parecería justificado utilizar antioxidantes como la vitamina E; 3) el ácido ursodeoxicólico, medicación probada en el tratamiento de la cirrosis biliar primaria y en la colangitis primaria esclerosante (enfermedades crónicas de los pequeños canales biliares), en dos pequeños estudios demostró normalización de las enzimas pero sin cambios en la estructura del hígado estudiado mediante biopsias. Disminución del peso y de las condiciones asociadas con la afección (diabetes, hiperlipemia), confiando en la recuperación del hígado. Hay especialistas que piensan que a pesar de que no existe un tratamiento definitivo al momento actual, la morbilidad de la afección hace que pueda intentarse cualquier tratamiento que haya demostrado un efecto beneficioso. Entre los fármacos que se han utilizado se encuentra la metformina y el ácido ursodeoxicólico que en dos estudios con pocos casos, normalizó las transaminasas aunque no mejorando el tejido hepático documentado en repetidas biopsias. Cirrosis Biliar Primaria
Existen varios estudios clínicos bien controlados que han demostrado la eficacia del ácido ursodeoxycholic (UDCA) en el tratamiento de esta afección. El UDCA no solo ha mejorado los índices bioquímicos pero también su uso esta asociado con mejoría histológica y una evolución favorable en el curso de la enfermedad. Esta droga esta virtualmente libre de efectos adversos y es bien tolerada
A pesar que el UDCA es el tratamiento estándar de la CBP no hay suficiente información sobre su comportamiento a largo plazo en el curso de la enfermedad. A su vez se ha recomendado iniciar el tratamiento en forma precoz una vez detectada la CBP.

COMO FUNCIONA EL HÍGADO: FISIOLOGÍA. Mucho antes que los médicos comprendieran la compleja naturaleza de la función hepática sabían que el hígado produce bilis y la excreta a través de un sistema de canalículos localizados centralmente, por lo tanto se ha hecho costumbre describir al hígado como una glándula. A pesar que esta costumbre existe todavía, es mucho más útil pensar que el hígado es un filtro, metabólicamente hablando, que se interpone entre la circulación esplácnica y la sistémica (general del organismo). En condiciones normales filtra la sangre que viene por vía portal o esplácnica, y adiciona y remueve sustancias de la circulación. La vena porta recoge la sangre del bazo, estómago, intestino delgado y grueso ,vesícula biliar y el pancreas .El hígado actúa como glándula endocrina y como glándula exocrina. Desarrolla un papel predominante en:1) el metabolismo intermedio de los nutrientes absorbidos. 2)sintetizar factores esenciales de la sangre 3) proteger al organismo en su exposición a antígenos externos 4) neutralizar compuestos tóxicos y formar y excretar la bilis. Aristóteles, decía hace 2500 años que de las condiciones del hígado depende la duración de la vida. Los hepatocitos (células hepáticas) comprenden el 80 por ciento de la masa del hígado citoplasmática y son el lugar donde la mayor cantidad de funciones se desarrollan (figura 30, observación con el microscopio del hígado normal). Perfusión hepática: El hígado recibe 20% de la contracción cardíaca, ¾ a través de la vena portal y ¼ a través de la arteria hepática. La arteria hepática provee la mitad del oxígeno consumido por el hígado en el estado de reposo y más durante los períodos de aumento en la demanda metabólica. Función sinusoidal: Los sinusoides hepáticos no son meramente un conducto pasivo; las células sinusoidales realizan un número de importantes funciones fisiológicas. Secretan lípidos bioactivos y citoquinas. Tienen actividad citotoxica, producen colágeno y son los guardianes de la filtración intrahepática de sangre portal. Células de Kupffer: Son la población más grande de macrófagos de los tejidos, están localizados estratégicamente dentro del sinusoide hepático para supervisar en la sangre filtrada por la vena porta la presencia de una variedad de sustancias extrañas. Estas células están comprometidas en el tratamiento de organismos microbianos, enzimas, células tumorales, antígenos y complejos inmunes. Son el lugar principal de eliminación de las endotoxinas que se reciben de la sangre portal y despliegan la mayor capacidad para desintoxicar los tejidos. También son responsables en la eliminación de los glóbulos rojos senescentes (envejecidos, que ya no cumplen su función) y de la degradación de la hemoglobina (pigmento de la sangre). Hay evidencias que sugieren una heterogeneidad de las células de Kupffer; las periportales son más numerosas y tienen más actividad fagocitaria, pero menor potencial citotóxico tumoral, que las células en las zonas acinares 2 y 3. Los hepatocitos tienen un rol fundamental en el metabolismo de los nutrientes, por lo tanto en el balance del nitrógeno y de la energía, factores determinantes para la función e integridad estructural del organismo. Regulan la energía y el balance nitrogenado al captar y liberar glucosa y aminoácidos de la síntesis de nitrógeno y de su almacenamiento, al procesar lípidos y al producir cuerpos cetónicos y urea. Otro rol importante de los hepatocitos es la síntesis y degradación de las proteínas plasmáticas, incluyendo aquellas que mantienen la presión oncótica del plasma como ser la albúmina y que sirve como transportador de otras moléculas, albúmina, tranferrina, celuloplasmina, aptoglobina y de proteasas actúa como mensajero intracelular y participa en la coagulación a través de los factores de coagulación. Las coagulopatías, o sea los trastornos de coagulación que se observan en algunas enfermedades hepáticas agudas o crónicas son debidas a un trastorno en la síntesis de estos factores de coagulación, (el 2, el 5, el 7, el 9, el 10 y el 13) y también a una disminución en la síntesis de otros factores reguladores. Los hepatocitos también son responsables de la desintoxicación de compuestos externos, especialmente las drogas (medicamentos). Contienen un grupo heterogéneo de proteínas citocromo P-450 que catalizan la oxidación y reducción en la primera etapa de la transformación de las drogas -fase I del metabolismo. Luego de completar esta fase, los metabolitos (productos de degradación), son conjugados por el hepatocito (fase II del metabolismo) haciéndolos solubles en agua para que puedan ser excretados en la bilis o en la orina. Otro rol muy importante es la formación y excreción de la bilis. LA BILIS es una solución rica en lípidos secretada al tracto biliar por los hepatocitos (cédulas hepáticas) Se la considera como una secreción digestiva pués las sales biliares conjugadas, participan en la digestión de las grasas.También tiene una función excretora , pués sirve para excretar moléculas que, antes de su pasaje por el hígado son poco solubles en agua (medio predominante en el organismo) y éste debe tansformar en solubles para que puedan ser eliminadas por la bilis Los principales constituyentes de la bilis son ácidos biliares conjugados ( constituyen los solutos más importantes),fosfolípidos,colesterol y bilirrubina conjugada. La bilirrubina, la que cuando aumenta en forma anormal en sangre produce la típica coloración amarillenta de la piel y las mucosas llamada ictericia, deriva en un 80% de la hemoglobina ,que es pigmento del glóbulo rojoy que proveniene de los glóbulos en etapa de envejecimiento (el glóbulo rojo vive 120 días). La formación de bilirrubina a partir del hem requiere dos reacciones químicas, la primera mediada por la enzima hem oxigenasa , de hemoglobina a biliverdina y la segunda por la enzima biliverdín reductasa a bilirrubina . Estas reacciones se llevan a cabo principalmente en el baza y en forma secundaria en el hígado y en el riñon. La bilirrubina circula unida a la albúmina lo cual protege a las células de su potencial toxicidad, y es rápidamente transferida al hígado, que la extrae de la albúmina antes de ser captada por sus células. Dentro del hígado se combina (conjuga ), en su mayoría, con el ácido glucurónico, reacción en la que interviene una enzima de nombre largo, la glucuronosil transferasa que convierte a la bilirrubina en no tóxica, soluble en agua y facilmente excretable por la bilis. Desde 1916 (van den Bergh) se conoce que normalmente el suero de la sangre contiene dos especies de bilirrubina Una reacciona con un reactivo en pocos minutos, la otra solo lo hace solo cuando se agregan substancias aceleradoras a la reacción . El primer tipo de reacción se llamó directa y el segundo indirecta. Luego se pudo establecer que la reacción directa representa la bilirrubina conjugada que normalmente predomina y la indirecta a la no conjugada. Luego de ser excretada junto con la bilis al intestino se degrada a urobilinógeno y otros productos relacionados por las bacterias intestinales. Es improbable que la bilirrubina tenga una función en la bilis pero a los fines clínicos la ictericia puede clasificarse de acuerdo al tipo de pigmento biliar que se acumula en el plasma. Pruebas de laboratorio de la función hepática. Considerando el número y la complejidad de tareas realizadas por el hígado, no debe sorprender que no exista una única prueba confiable para determinar su función. Esta debe ser evaluada mediante exámenes y marcadores de enfermedad hepatobiliar que el médico suma a la información clínica y al examen de su paciente. Muchos de estos exámenes identifican enzimas y otras sustancias liberadas a la sangre, como resultado del daño a las células hepáticas, pero no son determinantes del funcionamiento hepático. Otros marcadores de enfermedad hepatobiliar proveen una amplia e indirecta información del funcionamiento hepático. La medición de la bilirrubina en suero, la fosfatasa alcalina y el colesterol, pueden indicar en general, la presencia de colestasis -estasis del flujo de la bilis-. En forma similar, la anormalidad de la albúmina del colesterol y de determinados factores de coagulación de la sangre -tiempo de protrombina- pueden reflejar alteraciones, aunque no exclusivas, de la capacidad del hígado para sintetizar, degradar y excretar proteínas y líquidos. Finalmente la medida de las globulinas -proteínas de la sangre- pueden sugerir trastornos en la capacidad inmunológica, pero no aportan información de cuáles son las anormalidades específicas.

COMO ESTA FORMADO: ANATOMÍA. El hígado normal pesa alrededor de 1500 gr. y en los humanos consiste en una masa continua de células, dividida en forma incompleta por separaciones de tejido conectivo. Dentro de esta masa de células continua, las subdivisiones de los conductos biliares y de los vasos hepáticos tienen numerosas conexiones. A pesar de la estructura monolítica del hígado arbitrariamente se lo considera compuesto por lóbulos.
Macroscopía (visible a simple vista ) El lóbulo derecho y el izquierdo están divididos por un ligamento, llamado falsiforme, comprendiendo el lóbulo derecho cinco sextos y el lóbulo izquierdo un sexto de la masa hepática. (esquema de cara anterior y cara posterior del hígado, (figuras 27 y 28). Los segmentos del hígado se definen como las regiones servidas por una subdivisión de la vena porta, de la arteria hepática y del conducto hepático común, que viajan juntos a través de toda la masa hepática (figura 29). Por lo tanto, el lóbulo derecho puede dividirse en segmento anterior y posterior y el lóbulo izquierdo, en medial y lateral. Este último, a su vez, pueden subdividirse en superior e inferior. Aunque existen numerosas conexiones entre las pequeñas ramas de los canales biliares y los vasos sanguíneos en un segmento hepático con sus estructuras correspondientes en los segmentos adyacentes, los conductos biliares y los vasos sanguíneos, en cada segmento del hígado, no pasa sus propios límites. Este concepto de segmentos hepáticos es de utilidad cuando el cirujano planea la cirugía hepática.
MICROSCOPIA (sólo visible con microscopio) (Figura 8 y 9) El parénquima (tejido) hepático está compuesto por células epiteliales (hepatocitos) dispuestas en láminas que se interconectan formando una estructura tridimensional. Malpighi en el año 1666 había propuesto la clásica estructura hexagonal con una rama de la vena central, donde convergen una lámina de células. En el año 1954 se revisó este concepto, llamandose acino a la unidad funcional más pequeña. El acino del hígado es un conjunto de células que rodean un dúctulo y pequeñas ramas terminales de la vena porta y de la arteria hepática. El acino hepático es la base para diferenciar las distintas zonas dentro del hígado. La zona uno, representa el área de tejido hepático que rodea en forma inmediata al dúctulo biliar y a las ramas terminales de la vena porta y la arteria hepática. La zona tres, comprende el parenquima más alejado de estas estructuras, la región que rodea a la vena central. La zona dos, está formada por el tejido hepático ubicado en las dos zonas anteriores. El área portal o (espacio portal) contiene las pequeñas ramas de la arteria hepática y de la vena porta, un pequeño dúctulo biliar interlobular y delgados linfáticos. El parénquima hepático que rodea al espacio portal es llamado área periportal. El sinusoide hepático: La sangre de las ramas terminales de la vasculatura que sale del área portal a través de la placa limitante irriga una red compleja de espacios vasculares llamados los sinusoides hepáticos que se encuentran como un sandwich entre las placas adyacentes de las células hepáticas. El sinusoide hepático está compuesto de cuatro tipos celulares (la célula endotelial, la célula de Kupffer, la célula en estrella y células granulares). Hepatocito: El 60% de las células que constituyen el hígado humano son hepatocitos. Son células polihédricas, de 20 a 30 micrones con núcleos redondos centrales o excéntricos. Los hepatocitos tienen heterogeneidad estructural, que refleja su diversidad funcional. Por lo tanto los hepatocitos en la zona uno difieren de aquellos en la zona tres. Vena central: La sangre de los sinusoides fluye a la vena central localizada en la periferia del acino hepático. Estos vasos fueron originalmente llamados vena central, debido a que eran el centro del lóbulo hepático que describió Malpighi.